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10.3969/j.issn.1009-6663.2021.02.033

组蛋白去乙酰化酶在哮喘发病机制中的研究进展

引用
哮喘是一种复杂的疾病,其特征包括气道炎症,气道不可逆性重塑,气道可逆性阻塞和气道高反应性,发病机制涉及遗传及环境因素相互作用[1].哮喘给患者家庭及社会带来极大的经济负担[2]. 组蛋白去乙酰化酶( HDAC)是表观遗传学研究较为深入的蛋白之一.HDAC 酶分为四类:Ⅰ类Rpd3 样 蛋 白 ( HDAC1 , HDAC2 , HDAC3 和HDAC8 );Ⅱ类 Hda1 样蛋白( HDAC4 , HDAC5 , HDAC6,HDAC7,HDAC9和HDAC10);Ⅲ类Sir2 样蛋白( SIRT1 , SIRT2 , SIRT3 , SIRT4 , SIRT5 , SIRT6 和SIRT7 );和Ⅳ类蛋白( HDAC11 ).Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类为Zn2+依赖型的"经典型"HDAC,Ⅲ类 HDAC 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 ( NAD ) 依赖型的蛋白酶.HDAC对组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用会改变染色质构象或改变转录因子的活性,从而导致基因表达的改变[3-5].本文对近年来HDAC在哮喘发病机制中的研究进展进行综述,为临床治疗提供依据.

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广东省自然科学基金杰出青年项目;国家自然科学基金

2021-02-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肺科杂志

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