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10.3969/j.issn.1009-6663.2019.04.036

肺表面活性蛋白A和D与慢性阻塞性肺疾病机制进展研究

引用
慢性阻塞性肺疾病( Chronic Obstructive Pulmo-nary Disease, COPD) 是全球第四大死亡原因疾病.尽管近些年国内外在疾病防治上采取众多措施, COPD的发病率及死亡率仍居高不下. 据世界卫生组织( WHO)统计,在吸烟人群中COPD的发病率甚至可达50%以上,到2030 年其死亡率将位居世界疾病死因的第3 位[1] ,严重威胁人类健康. COPD反复急性加重及其导致的多脏器损伤是目前临床COPD死亡的主要原因. 研究显示,反复感染导致COPD患者气道防御能力进行性下降,气道内病原菌滋生,加重原本存在的慢性气道炎症、气道内粘液过度分泌[2] ,导致气道狭窄,甚至阻塞气道,是疾病反复急性加重甚至致死的主要原因. 研究显示,肺表面活性蛋白A( SP-A)和D( SP-D)是具有免疫调节功能的水溶性蛋白,可以提升吞噬细胞清除能力[3] ,调节气道炎症和控制感染,进而控制肺部炎症级联反应,这与COPD反复急性加重可能具有相关性. 本文就SP-A、SP-D与COPD反复急性加重的关系及其在疾病进展中的作用做一综述.

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国家自然科学基金项目81670028

2019-04-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

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2019,24(4)

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