10.3969/j.issn.1009-6663.2018.11.017
miR-211通过抑制PTEN基因的表达促进肺鳞状细胞癌的增殖及侵袭能力
目的 探讨miR-211是否通过调控PTEN的表达而影响人肺鳞状细胞癌细胞体外增殖和侵袭能力.方法 通过双荧光素酶报告证明PTEN为miR-211的下游靶基因,miR-211及其阴性对照( miR-N. C. )转染人肺鳞状细胞癌细胞株NCI-H520,观察细胞中PTEN的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖实验、细胞周期实验和侵袭实验(Trans-well),观察NCI-H520细胞体外增殖和侵袭能力的变化.结果与对照组相比,miR-211可显著降低荧光素酶的表达活性(70.6% vs100% ,χ2=28.331,P=0.001). miR-211靶向作用PTEN可使NCI-H520细胞中mRNA表达水平较对照下调78.9% (χ2=114.973,P=0.045),而蛋白水平则下调71.4% (χ2=113.318,P=0.025). miR-211处理后第3天,NCI-H520细胞的增殖能力比对照组细胞增高32.6% (χ2=27.143,P=0.031).而细胞周期实验表明与阴性对照相比,miR-7-5p处理组的NCI-H1975细胞,其S期所占比例显著上调(19.2% vs32.7% ,χ2=5.221,P=0.013),而G0/G1期所占比例则显著降低(67.8% vs55.1% ,χ2=2.973,P=0.026).相比对照组,miR-211可将NCI-H520细胞的侵袭能力上调约47.3% (χ2=48.937,P=0.035).结论 MiR-211主要是通过靶向抑制PTEN表达增强人肺鳞状细胞癌的增殖和侵袭能力.
肺鳞状细胞癌、miR-211、PTEN、增殖
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2018-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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2008-2012