10.3969/j.issn.1009-6663.2018.06.011
miR-7-5p通过靶向抑制EGFR表达减弱人非小细胞肺癌的增殖和侵袭能力
目的 探讨miR-7-5p是否通过调控EGFR的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力.方法 通过双荧光素酶报告证明EGFR为miR-7-5p的下游靶基因,miR-7-5p及其阴性对照(miR-N. C.)转染人非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975,观察细胞中EGFR的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;然后通过MTS细胞增殖实验、细胞周期实验和Trans-well侵袭实验,观察NCI-H1975细胞体外增殖和侵袭能力的变化.结果 与对照组相比,miR-7-5p可显著降低荧光素酶的表达活性(70.6% vs 100%,χ2=28.3,P<0.01).miR-7-5p靶向作用EGFR可使NCI-H1975细胞中mRNA表达水平较对照下调78.9%(χ2=114.9,P<0.05),而蛋白水平则下调了71.4%(χ2=113.3,P<0.05).miR-7-5p处理后第3天,NCI-H1975细胞的增殖能力比对照组细胞降低了32.6%(χ2=27.1,P<0.05).而细胞周期实验表明与阴性对照相比,miR-7-5p处理组的NCI-H1975细胞,其S期所占比例显著下调(19.2% vs 32.7%,χ2=5.2,P<0.05),而G0/G1期所占比例则显著增加(67.8% vs 55.1%,χ2=2.9,P<0.05).相比对照组,miR-7-5p可将NCI-H1975细胞的侵袭能力下调约47.3%(χ2=48.9,P<0.05).结论 MiR-7-5主要是通过靶向抑制EGFR表达减弱人非小细胞肺癌的增殖和侵袭能力.
非小细胞肺癌、miR-7-5p、EGFR、增殖
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2018-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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