期刊专题

10.3969/j.issn.1009-6663.2018.03.053

晚期NSCLC EGFR-TKI治疗后转化为SCLC 1例

引用
随着驱动基因时代的到来,以吉非替尼等为代表的第一代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)逐渐成为突变型晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)治疗中的主要手段.然而多数一线EGFR-TKI治疗患者在9-13个月出现疾病进展,目前,关于EGFR-TKI继发耐药的机制以及如何克服耐药已成为目前靶向治疗的热点之一.继发性耐药的机制,目前主要涉及EGFR二次突变如T790M突变的出现、EGFR下游信号分子活化、旁路激活和表型转化等[1].其中,表型转化机制较为少见,现报道1例NSCLC患者经过EGFR-TKI治疗耐药转化为SCLC病例.

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上海市科委课题项目16401970800

2018-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

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