期刊专题

10.3969/j.issn.1009-6663.2018.03.008

NIRF基因通过PI3K/Akt信号通路诱导人肺癌细胞凋亡

引用
目的 探究NIRF基因对人肺癌细胞凋亡的影响以及机制研究.方法 使用重组质粒siRNA-NIRF(siRNA-NIRF组)和空载体(siRNA-NC组)转染人肺癌细胞A549,以未转染细胞为对照(Control组),免疫印迹试验(Western blot)检测转染效果;噻唑蓝(MTT)检测转染细胞增殖情况,使用流式细胞术检测转染细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白的表达量.结果 转染重组质粒siRNA-NIRF后,细胞中NIRF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组细胞的存活率显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05),siRNA-NC组无明显差异(P>0.05);与对照组相比,siRNA-NIRF组和siRNA-NC细胞中Akt、PI3K蛋白的含量无明显变化(P>0.05),但siRNA-NIRF组细胞中p-Akt和p-PI3K的含量显著低于对照组(P<0.05).结论 干扰NIRF基因可抑制肺癌细胞A549增殖,促进其凋亡,其作用机制是影响PI3K/Akt信号通路的关键因子的表达量.

NIRF、PI3K/Akt信号通路、肺癌、增殖、凋亡

23

2018-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

413-417

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

23

2018,23(3)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn