10.3969/j.issn.1009-6663.2017.07.045
低氧性肺动脉高压发病机制研究进展
肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病.低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)发病的重要病理学基础.肺血管重构包括内皮细胞的损伤、平滑肌细胞的增殖、外膜纤维组织的增多等多种解剖性改变.低氧性肺动脉高压发病机制非常复杂,涉及到不同类型的细胞在血管壁之间的相互作用.本文将对近年来低氧性肺动脉高压发病机制的研究做一综述.
低氧性肺动脉高压、发病机制、肺血管重构、低氧性肺血管收缩、细胞的增殖、肺血管阻力、肺血管重塑、肺血管疾病、右心衰竭、纤维组织、内皮细胞、肺动脉压、持续存在、不可逆性、血管壁、生理性、平滑肌、病理学、综述、损伤
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R5 ;R54
国家自然科学基金项目81300041;安徽医科大学第一附属医院后备人才基金2014;安徽省级质量工程项目2015jyxm780,2016jtxx093;安徽高校优秀拔尖人才培育项目gxygZD2017030
2017-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1318-1319,1322