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10.3969/j.issn.1009-6663.2016.06.003

右美托咪啶对大鼠肺IRI中p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达的影响

引用
目的 研究右美托咪啶对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及肺组织高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)表达的影响,为分析右美托咪啶的肺保护作用奠定基础.方法 将36只SD大鼠随机分为三组各12只:A组行假手术处理;B组建立大鼠急性肺IRI模型;C组在造模前以盐酸右美托咪啶预处理.手术3h后处死,取肺组织病理染色后观察组织病理学变化、行酶联免疫吸附试验检测肺组织髓过氧化酶(MPO)活性、行Western Blotting法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白的表达.结果 与A组比较,B组肺组织出现明显病理学改变,MPO活性明显更强,磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平亦明显增加,上述差异均有统计学意义(P<0.05);与B组相比,C组上述各指标均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.05).磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平与肺组织病理损伤评分及MPO活性均呈显著正相关(P<0.05).结论 肺IRI时可能出现p38MAPK信号通路异常活跃、肺组织HMGB1过表达,右美托咪啶则能有效抑制p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达,这可能是其发挥肺保护作用的机制之一.

右美托咪啶、急性肺损伤、缺血再灌注损伤、p38丝裂素活化蛋白激酶、高迁移率族盒蛋白1

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R61;R65

2016-06-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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临床肺科杂志

1009-6663

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