高原地区中重度OSAHS合并PAH的发生机制及CPAP的干预作用

摘要：

目的 探讨高原中重度OSAHS合并PAH的发生机制及CPAP的干预作用. 方法 86例患者分为单纯OSAHS组(38例)和合并PAH组(48 例). 所有患者监测PSG、mPAP、血浆ET-1、NO、血清8-iso-PGF2α、SOD、T-AOC. 合并PAH组在CPAP治疗13周后,重复以上测定. 结果 与单纯OSAHS组比较,合并PAH组AHI、mPAP、血浆ET-1、血清8-iso-PGF2α明显增高, mSaO2、血浆 NO、SOD、T-AOC 明显降低(均 P <0. 01). mPAP与AHI、血浆ET-1、血清8-iso-PGF2α显著正相关,与睡眠mSaO2、血浆NO、血清SOD、T-AOC显著负相关(均P<0. 01). 合并PAH组经CPAP治疗后,AHI、mPAP、血浆ET-1和血清8-iso-PGF2α明显降低,睡眠mSaO2、血浆NO、血清SOD、T-AOC明显升高. 结论 OSAHS患者PAH的形成可能与CIH引起氧化应激、ET-1和NO比例失衡、内皮功能障碍有关. CPAP通气治疗能有效地消除睡眠呼吸暂停和CIH,减轻这些损害,从而降低PAH.

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、肺动脉高压、持续气道正压、高原

所属期刊栏目：20

分类号：R56;R64

在线出版日期：2015-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1829-1832