内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制

摘要：

肺的主要功能是交换气体，低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程，如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压(HPH)是肺动脉高压临床分类中的第三类[2]，近期研究显示，血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3]，肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面，一方面起屏障作用，另一方面具有重要的内分泌功能，其分泌的血管活性物质如一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 A2(TXA2)、血清素或5羟色胺(5-HT)、前列环素(PGIS)等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞[4]，参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等[5]。低氧可引起肺动脉内皮细胞功能紊乱，诱发炎症反应，进而引起肺血管收缩和肺动脉平滑肌细胞增殖，促使低氧性肺动脉高压的形成，最终会导致右心衰竭和死亡，因此改善血管内皮细胞功能可逆转血管重构，从而改善患者预后。本文将围绕内皮细胞对低氧性肺动脉高压发病机制进行阐述，以期为寻求低氧性肺动脉高压新的治疗靶点提供依据。

机标关键词：血管内皮细胞功能异常、低氧性肺动脉高压、肺动脉平滑肌细胞增殖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、炎症反应、慢性阻塞性肺疾病、肺血管内皮细胞、血管活性物质、细胞功能紊乱、内分泌功能、支气管哮喘、急性肺损伤、肺血管收缩、肺动脉内皮、治疗靶点、右心衰竭、一氧化氮、血栓形成、血管重构、血管内腔

分类号：R55;R72

在线出版日期：2015-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1512-1515