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10.3969/j.issn.1009-6663.2014.011.017

罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制

引用
目的:探讨罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制。方法将10名哮喘患者外周血T淋巴细胞培养48 h,分哮喘未干预组、哮喘干预1组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮)、哮喘干预2组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮及终浓度为10μg/L的哮喘干预2组)。 ELISA法检测T淋巴细胞培养上清液中IL-10浓度,细胞免疫化学染色检测T淋巴细胞NF-κB活化率。结果 IL-10浓度:哮喘干预1组>哮喘未干预组>哮喘干预2组(均P<0.05)。 NF-κB活化率:哮喘未干预组>哮喘干预2组>哮喘干预1组(均P<0.05)。各组NF-κB活性分别与IL-10浓度成负相关。哮喘干预1组上清液中IL-10浓度明显高于哮喘未干预组,哮喘干预1组NF-κB活化率较哮喘未干预组及哮喘干预2组下降1倍,哮喘干预2组与哮喘未干预组NF-κB活化率相近, IL-10抗体可阻断罗格列酮对NF-κB活化率的抑制。结论罗格列酮对PPAR-γ-核因子-κB通路抑制作用与升高哮喘患者T淋巴细胞源性IL-10水平有关。

哮喘、罗格列酮、过氧化物酶体增殖活化受体-γ、核因子-κB

R56;R47

2014-10-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1992-1993,1994

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

2014,(11)

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