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10.3969/j.issn.1009-6663.2014.08.053

氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨

引用
肺组织中低浓度的氧自由基( oxygen free radi-cals,OFRs)参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化( lipid peroxidation )的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物( LPO),丙二醛( MOD)为LPO代表物之一[1]。临床上有较多由氧自由基参与引起的疾病。本文以近年来氧自由基脂质过氧化反应对肺组织细胞的分子生物损伤研究进展进行初步探讨。

氧自由基、脂质过氧化反应、肺部、肺组织细胞、脂质过氧化物、膜脂质过氧化、机体免疫功能、膜的流动性、组织发生、中低浓度、物理条件、损伤研究、链式反应、分子生物、通透性、代表物、病原菌、丙二醛、损害、启动

R28;R65

2014-07-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

2014,(8)

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