fractalkine在持续低氧大鼠肺动脉重构氧化应激机制中的作用

摘要：

目的 探讨fractalkine在持续低氧(CH)大鼠肺动脉重构氧化应激机制中的作用.方法 SD雄性大鼠18只按随机数字表法分为CH1、CH2和UC 3组.CH组舱内氧浓度保持10%~12%,7 h/d.CH1组给予NAC,CH2组予等量生理盐水.结果 CH1组血清及肺组织fractalkine、ROS、抑制羟自由基能力与CH2组及UC组比较差异有统计学意义(P<0.05);fractalkine与ROS正相关,与抑制羟自由基能力负相关.肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%在CH1组较CH2组降低(P<0.05),较UC组升高(P<0.05).三者与肺组织fractalkine、ROS成正相关,与抑制羟自由基能力呈负相关.结论 fractalkine参与CH大鼠肺动脉重构的发生,fractalkine可能是氧化应激导致肺小动脉重构的机制之一.

关键词：趋化因子、持续性低氧、血管重构、乙酰半胱氨酸、氧化性应激

所属期刊栏目：17

分类号：S86;S85

资助基金：广西壮族自治区卫生厅科研计划Z2011412

在线出版日期：2012-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1364-1366