非小细胞肺癌的新靶点EML4-ALK融合基因研究进展

摘要：

@@ 近年来,在肺癌的分子靶向治疗领域,研究热点一直集中在EGFR、K-ras和VEGF等靶点上,涌现出许多针对这些靶点的药物,而且取得较好的治疗效果,然而,影响肺癌的发病的生物学机制尚未完全明了.2007年日本学者Soda[1]等首次发现EML4-ALK(棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶)融合基因,近期又发现与EGFR突变和K-ras突变的不共存现象以及含有该基因患者的鲜明临床特征,提示该靶点可能是非小细胞肺癌异性较高的又一分子标记物.本文就EML4-ALK基因的生物学特征、检测方法及在肺癌治疗中的地位和意义进行综述.

机标关键词：非小细胞肺癌、新靶点、融合基因、间变性淋巴瘤激酶、分子靶向治疗、生物学特征、生物学机制、分子标记物、K-ras突变、治疗效果、研究热点、日本学者、临床特征、检测方法、棘皮动物、共存现象、肺癌治疗、EGFR、蛋白样、药物

所属期刊栏目：17

分类号：R73;R91

在线出版日期：2012-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：708-710