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10.3969/j.issn.1009-6663.2010.10.025

支气管扩张患者α1-AT的基因多态性和血清α1-AT水平及其临床意义的研究

引用
目的 通过研究支气管扩张患者α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)编码基因的遗传多态性和血清α1-AT水平及其相关关系,探讨支气管扩张可能的发病机制. 方法 搜集青州市人民医院门诊和住院患者共57例,分别为支气管扩张组27例、急性肺炎组30例、健康对照组28例.采用PCR-特异性等位基因扩增法检测各试验组α1-AT编码基因的基因多态性.采用ELISA法测定各组的血清α1-AT含量. 结果 1、支气管扩张组与急性肺炎组、健康对照组α1-AT基因均为正常基因型;2、血清α1-AT水平在支气管扩张组急性发作期(1.467±0.123)g/L显著低于急性肺炎组(1.766±0.153)g/L(P<0.01).支气管扩张组和急性肺炎组均高于健康对照组(1.122±0.087 g/L)(P<0.01)(表2);3、支气管扩张缓解期(1.344±0.166)g/L较急性期(1.491±0.113)g/L明显降低,但仍高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)(表3). 结论 1、α1-AT基因多态性检测,所有测试者均未见到S和Z基因型,认为所有标本均为MM野生型纯合子.国内支气管扩张患者α1-AT的S和Z基因型少见.国内支气管扩张患者血清α1-AT的相对低水平与其基因多态性无关,其影响因素尚需进一步探讨;2、支气管扩张组血清α1-AT水平较急性肺炎组患者低,两者均高于正常人群,说明血清α1-AT的相对低水平与支气管扩张的发病有相关性;3、支气管扩张组缓解期血清α1-AT水平高于健康对照组,说明支气管扩张患者缓解期肺部病变持续存在,应进行相应处理.

支气管扩张、α1-抗胰蛋白酶、基因多态性、发病机制

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R56;R73

2010-11-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

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2010,15(10)

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