10.3969/j.issn.1009-6663.2007.02.022
肺炎克雷伯杆菌耐药的分子机制
@@ 肺炎克雷伯杆菌对抗生素耐药的主要原因有:产生灭活酶或钝化酶,如β-内酰胺酶,氨基糖甙类钝化酶等;抗生素的渗透障碍或因主动外排泵使抗生素无法进入细胞内达到作用靶位产生抗菌效能;靶位改变,染色体突变和耐药质粒均可改变抗生素作用的靶位;代谢途径的改变等.与肺炎克雷伯杆菌相关的β-内酰胺酶主要有由染色体介导的头孢菌素水解酶(Amp-C酶)、质粒介导的TEM和SHV酶及其衍生物组成的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、羧苄青霉素酶、邻氯青霉素酶(OXA酶)和非金属碳青霉烯酶[1,2].这些β-内酰胺酶中以ESBLs的产生在肺炎克雷伯杆菌中最为重要.
肺炎克雷伯杆菌、菌耐药、内酰胺酶、抗生素、青霉素酶、钝化酶、作用靶位、主动外排泵、碳青霉烯酶、染色体突变、染色体介导、氨基糖甙类、质粒介导、头孢菌素、耐药质粒、抗菌效能、代谢途径、超广谱β、衍生物、细胞内
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R5(内科学)
2007-03-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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