期刊专题

10.3969/j.issn.1001-1781.2008.12.011

喉癌细胞诱导活性T淋巴细胞凋亡的机制探讨

引用
目的:观察人喉癌Hep-2细胞Fas和FasL的表达,探讨Fas/FasL途径在人喉癌细胞免疫逃避中的作用.方法:应用RT-PCR、流式细胞仪检测Hep-2细胞表面Fas/FasL的mRNA及蛋白表达;Hep-2细胞与Jurkat细胞共培养,MTT比色法描绘Jurkat细胞生长曲线,应用流式细胞术及Hoechst染色荧光显微镜观察及检测Jurkat细胞凋亡.结果:流式细胞仪检测Hep-2细胞表面Fas及FasL表达的平均荧光强度分别为32/91±5.6和25.57±7.1.Hep-2细胞(密度为1×109/L)分别与Jurkat细胞(密度为1×108/L、5×108/L)共培养24 h,流式细胞仪检测Jurkat细胞凋亡率为(38.95±0.11)%和(13.28±0.14)%.而Jurkat细胞单独培养的凋亡率为(7.53±0.17)%.MTT比色法检测显示共培养后Jurkat细胞生长受到明显抑制;当共培养体系中加入FasL中和性抗体后,Jurkat细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论:人喉癌细胞株Hep-2表面表达的FasL通过诱导活化T淋巴细胞Jurkat细胞产生凋亡而使肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视.

喉肿瘤、T淋巴细胞、凋亡、免疫逃避

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R739.65(肿瘤学)

2008-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

560-563

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志

1001-1781

42-1764/R

22

2008,22(12)

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