PRMT5通过抑制NF-κB削弱DR4介导的趋化因子CCL20释放
构建表达DR4的质粒pCMV-DR4-HA(DR4)和表达PRMT5的质粒pCMVPRMT5-Flag,共转染293T细胞,验证DR4和PRMT5的相互作用.将DR4和蛋白精氨酸N端甲基化转移酶5 (protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)两种质粒分别或者共转染293T细胞,研究PRMT5对DR4引起的炎症因子释放的影响,探讨PRMT5抑制DR4(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand receptor l)引起炎症因子释放的分子机制.分别通过RT-PCR和ELISA方法对炎症因子的表达进行定量检测.通过双荧光报告基因方法检测PRMT5对DR4引起NF-κB活性变化的影响,并且使用Western Blot方法检测ERK的表达变化.DR4和PRMT5在293T细胞中能相互结合,PRMT5过表达降低了DR4引起的NF-κB活性和ERK的磷酸化,导致CCL20分泌减少.因此,PRMT5在293T细胞中与DR4结合,通过改变NF-κB和ERK激酶活性影响了CCL20的分泌,参与了DR4介导的细胞免疫调节.
肿瘤坏死因子相关、凋亡诱导配体、蛋白精氨酸N端、甲基化转移酶5、CCL20、细胞因子
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国家自然科学基金81001315,30972684
2014-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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