血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞 Gαq/11的调节及其机制探讨

摘要：

探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制. 培养大鼠主动脉VSMC, 用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成, 采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量. 结果显示, AngⅡ刺激VSMC 1, 6 h引起Gαq/11蛋白的下调, 刺激12, 24 h 可使Gαq/11蛋白明显增加(P＜0.01); 而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24 h才明显增加. 应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1 receptor)拮抗剂losartan, PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应. 这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量, 从而诱导VSMC肥大, 其信号转导途径主要是经由AT1 受体-PLC通路介导的.

关键词：血管紧张素Ⅱ、血管平滑肌细胞、G蛋白

所属期刊栏目：47

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金30170379,39870356

在线出版日期：2004-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：600-603