小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？

摘要：

探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了 p38 MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响. 实验证明, 免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2, p38 MAPK信号通路和NO的产生, 而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2, p38 MAPK和NO的产生密切相关.

关键词：巨噬细胞、免疫调变、ERK1/2 p38 MAPK iNOS/NO

所属期刊栏目：46

分类号：Q2(细胞生物学)

在线出版日期：2004-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：313-316