补阳还五汤通过调控IL-6/STAT3信号通路减轻AngⅡ诱导的H9c2细胞损伤

摘要：

探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)环境下大鼠H9c2 心肌细胞铁死亡的调控作用及相关机制.采用1 μmol血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9c2 细胞进行干预,建立高血压性心肌损伤体外模型.将细胞分为正常组、模型组(1 μmol AngⅡ)、补阳还五汤低剂量组(1 μmol AngⅡ+0.5%补阳还五汤)、补阳还五汤中剂量组(1 μmol AngⅡ+1%补阳还五汤)、补阳还五汤高剂量组(1 μmol AngⅡ+2%补阳还五汤)和阳性对照组(1 μmol AngⅡ+10 μmol Fer-1).细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测各组H9c2 细胞活力;罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积;免疫荧光染色法检测各组细胞转录因子NF-E2 相关因子(transcription factor NF-E2 related factors,Nrf2)蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP),和信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的基因表达;免疫荧光染色法及Western blot法检测STAT3、磷酸化信号传导及转录激活因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)的蛋白表达变化.结果表明:补阳还五汤高剂量组明显提高AngⅡ诱导的H9c2 细胞活力下降(P<0.01),抑制AngⅡ诱导的H9c2 心肌细胞肥大的作用(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2 细胞Nrf2 表达水平的下降,IL-6、STAT3、ICAM、MCP mRNA表达水平的升高及STAT3 与P-STAT3 蛋白水平的升高,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05).补阳还五汤可能通过上调Nrf2 的表达而负反馈调节IL-6/STAT3 信号通路,对AngII诱导的H9c2 大鼠心肌细胞的铁死亡和细胞重塑发挥保护作用.

关键词：补阳还五汤、心肌细胞、铁死亡、高血压

所属期刊栏目：23

分类号：R284.2(中药学)

资助基金：辽宁中医药大学自然科学课题;国家级大学生创新创业训练计划项目;辽宁省教育厅育苗项目

在线出版日期：2023-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：10236-10244