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10.3969/j.issn.1671-1815.2017.12.003

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

引用
探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L-1)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L-1基础上加终浓度为40 mmol·L-1牛磺酸).48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量, RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt, p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P<0.001),ROS含量升高(P<0.001), PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P<0.001),Caspase3活性升高(P<0.001);并伴有凋亡率显著增加(P<0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P<0.001),降低ROS含量(P<0.001), 增加PI3KmRNA表达(P<0.01)与p-Akt蛋白含量 (P<0.05),降低Caspase3活性(P<0.001),抑制细胞凋亡(P<0.001).说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡.

牛磺酸、高糖、H9c2心肌细胞、凋亡、磷脂酞肌醇3激酶

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R318.04(医用一般科学)

河北省卫生厅医学科学研究重点课题计划青年科技课题20120136

2017-06-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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2017,17(12)

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