10.3969/j.issn.1671-1815.2011.35.010
降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响
使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制.采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型.选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10).术后一周开始CGRP组给予CGRP8 μg/(kg·d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/( kg·d-1).给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平.与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关.光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显.CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近.说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展.(2) CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近.
降钙素基因相关肽、心肌肥厚、一氧化氮、内皮素、逆转
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R542.22(心脏、血管(循环系)疾病)
2012-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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