PI3K/Akt信号通路在增生性瘢痕中的调控作用

摘要：

目的 探讨PI3K/AKT信号通路在增生性瘢痕中的调控作用.方法 构建兔耳增生性瘢痕模型,并随机分为 4 组:正常兔耳皮肤组(A)、瘢痕模型组(B)、DMSO刺激模型组(C)、PI3K特异性抑制剂(LY294002)刺激模型组(D).通过组织病理学观察兔耳瘢痕的形态学变化;免疫组化和Western blot检测p-Akt[S473]和p-Akt[T308]的表达量;免疫荧光双染色评估p-Akt[S473]和p-Akt[T308]的共定位情况;以及TUNEL评估皮肤组织中成纤维细胞的凋亡水平.结果 D组中瘢痕厚度及成纤维细胞数明显高于B和C组.免疫组化和Western blot检测结果表明,p-Akt[T308]和p-Akt[S473]在B组中的表达量明显高于A组,但在D组中显著低于C组.免疫荧光表明,p-Akt[T308]和p-Akt[S473]主要定位于瘢痕组织中的细胞浆内,且在D组中的共表达量低于B组.TUNEL检测结果证实,与A组相比,B组皮肤组织中细胞凋亡水平明显下调,且D组中细胞凋亡水平高于C组(P<0.01).结论 阻断PI3K/Akt信号通路可通过抑制Akt磷酸化,导致成纤维细胞凋亡水平上调,进而缓解瘢痕增生进程.

关键词：增生性瘢痕、LY294002、磷脂酰肌醇3-激酶、凋亡

所属期刊栏目：44

分类号：R751.05(皮肤病学与性病学)

资助基金：云南省基础研究计划资助项目;云南省应用基础研究基金资助项目

在线出版日期：2023-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：22-27