miR-208a通过调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

摘要：

目的 研究miR-208a调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 将雄性SD大鼠32只随机选择分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+antagomir阴性对照组(I/R+anta-miR-NC组)和I/R+miR-208a antagomir组(1/R+anta-miR-208a组),构建大鼠心肌I/R模型后检测各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室每搏量(SV);ELISA法检测血清肌酐激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)以及IL-1 β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化,采用TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织miR-208a和QKI5 mRNA表达,Western blot检测心肌组织QKI5蛋白和凋亡蛋白Caspase-3的相对表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组中LVEF、LVFS、SV值降低,心肌细胞凋亡率升高,血清中CK-MB、cTnI和IL-1 β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达升高,而QKI5表达水平降低(P＜0.05);与I/R+anta-miR-NC组比较,I/R+anta-miR-208a组中LVEF、LVFS、SV值升高,心肌细胞凋亡率降低,血清中CK-MB、cTnI和IL-1 β、IL-6、TNF-α及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达水平降低,而QKI5表达升高(P＜0.05).相关性分析发现miR-208a与QKI5表达呈负相关.结论 抑制miR-208a可能通过调控QKI5表达减轻心肌缺血再灌注损伤中炎症反应,发挥心肌保护作用.

关键词：心肌缺血再灌注损伤、微小RNA-208a、QKI5蛋白、相关性

所属期刊栏目：43

分类号：R614;R541(外科手术学)

资助基金：云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目;云南省教育厅科学研究基金资助项目

在线出版日期：2022-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：18-24