10.12259/j.issn.2095-610X.S20220506
EGCG通过抑制TGF-β 1/Smads信号通路改善高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠心肌纤维化影响,探讨EGCG能否通过TGF-β 1/Smads信号通路减轻心肌纤维化的程度.方法 采用长期高脂高糖饮食形成肥胖大鼠模型,给予EGCG每天灌胃,治疗4周后,称取各组大鼠体重,Masson染色检测心肌纤维化的程度.生化检测血清中空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量.Western blotting检测各组大鼠心脏组织中相关蛋白(Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β 1、Smad2/3,p-Smad2/3、Smad7)的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠体重增加,给予EGCG治疗后减轻.与正常组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度严重,给予EGCG治疗后减轻.与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、MDA高于正常组,给予EGCG治疗后下降.与正常组比较,模型组大鼠GSH活性低于正常组,给予EGCG治疗后升高.与正常组比较,模型组大鼠Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β 1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达升高,给予EGCG治疗后下降.与正常组比较,模型组大鼠Smad7蛋白表达低于正常组,给予EGCG治疗后升高.结论 EGCG能够改善肥胖大鼠血糖和脂质代谢紊乱,减轻心肌纤维化程度,其机制可能与氧化应激介导的TGF-β 1/Smads信号通路有关.
表没食子儿茶素没食子酸酯、肥胖、心肌纤维化、TGF-β1/Smads信号通路
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R34(人体生物化学、分子生物学)
云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目;昆明医科大学大学生创新性实验计划基金资助项目
2022-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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