甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同致大鼠纹状体NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达
目的 观察甲基苯丙胺(MA)与HIV-Tat蛋白协同作用致大鼠相关脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化,探讨MA与HIV-Tat协同作用对神经系统的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组:MA组(10 mg/kg MA,每日2次腹腔注射,连续4d)、HIV-Tat组(10μg HIV-Tat注入大鼠脑纹状体)和MA +HIV-Tat组(按MA组注射MA4d后按HIV-Tat组注入HIV-Tat);对照组:生理盐水腹腔注射或纹状体内注射.各组大鼠分别于注射结束后48 h和7d处死,麻醉后用多聚甲醛灌注,取出脑组织并固定,石蜡包埋,作冠状切面,用免疫组化和蛋白免疫印迹法对中毒大鼠纹状体中NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达进行观察,并进行图像分析,测量其平均光密度值,与对照组比较并进行统计学分析.结果 各实验组与对照组比较,纹状体内NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达均有不同程度增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);其中MA+HIV-Tat组与MA组、HIV-Tat组比较,NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达显著增高(P＜0.05).结论 MA与HIV-Tat蛋白的共同作用能够显著增加NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达,揭示NMDA受体NR2B亚基和iNOS参与了MA与HIV-Tat蛋白的协同神经毒性机制.
甲基苯丙胺、HIV-Tat蛋白、NMDA受体NR2B亚基、诱导型一氧化氮合成酶、神经毒性
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R95-3;R994.1(药事组织)
国家自然科学基金资助项目81560303;云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目2013FB127,2016FB125;云南省重大传染病疫苗研发重点实验室开放研究基金资助项目KF2015-01;昆明医科大学科技创新团队建设项目CXTD201604
2018-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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