期刊专题

10.3969/j.issn.1003-4706.2009.12.004

HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究

引用
目的 研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法 将培养7 d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率.HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果 C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.

缺糖、缺氧/复糖、复氧、HO-1、神经元、保护、机制

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R971.2;R614.21(药品)

云南省自然科学基金面上资助项目2008CD120;云南省教育厅科学研究基金资助项目08C0110;昆明医学院第一附属医院博士科研启动基金资助项目2007bs10

2010-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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昆明医学院学报

1003-4706

53-1049/R

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2009,30(12)

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