肝癌发生过程中泛素-蛋白酶体途径介导P27蛋白的低表达机制初探

摘要：

目的 探讨HCC发生过程中P27蛋白低表达的调节机制.方法 应用免疫组织化学方法检测正常肝组织、非癌周肝硬化、癌周肝硬化和肝癌各20例标本中P27、CychnE、Skp2和泛素的表达及定位,并用图像分析系统进行定量分析.结果 P27、Sk.p2定位于胞核和,或胞浆,Cyclin E和泛素主要定位于胞核.P27蛋白胞核表达(从正常肝组织、肝硬化、癌周肝硬化到肝癌组阳性单位PU均值分别为30.1、30.5、27.3、21.6)在肝癌组中最弱,明显低于除癌周肝硬化外的其它各组(P<0.05).胞核中Cyclin E(PU:20.8、22.8、27.5、48.6)、Skp2(PU:15.8、23.7、29.5、48.2)和泛素(Pu:33.1、38.1、37.5、51.7)三种蛋白的表达均肝癌组最强,明显高于其它各组(P<0.05).Cyclihn E、Skp2、泛素三种蛋白核表达之间互成正相关关系,P27蛋白与Cyclin E(r=-0.271 8,P<0.01)、P27蛋白与Skp2(r=-0.273 9,P<0.01)成负相关关系.Skp2胞浆表达、肝癌组与癌周肝硬化组及非癌周肝硬化组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 肝癌发生过程中泛素一蛋白酶体途径降解增强可能导致P27蛋白低表达,而其降解可能需要以Skp2蛋白核输入相关因子的作用发挥为前提.Skp2蛋白高表达可能是先于P27低表达发生的事件.

关键词：肝肿瘤、P27、CyelinE、Skp2、泛素

所属期刊栏目：30

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：云南省自然科学基金资助2005C0045M;云南省教育厅科学研究基金5Y0327C

在线出版日期：2009-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1-5