Calpain-2活性升高促进模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡

摘要：

目的 长期失重/模拟失重恢复初期因心血管功能失调而使循环系统儿茶酚胺浓度代偿性增加,在心肌β-肾上腺素受体敏感性增强的基础上,高浓度儿茶酚胺可能导致心肌细胞凋亡率增加,为保障航天员航天飞行返回地面后的健康,亟待探明心肌细胞凋亡的机制.方法 采用尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重.结果 本研究发现模拟失重4周大鼠心肌钙蛋白酶Calpain-2活性增加,抑制Calpains活性可防止模拟失重大鼠恢复初期发生心肌细胞凋亡.同时证实β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)可诱导模拟失重大鼠心肌细胞凋亡,ISO刺激会进一步激活Calpain-2,最终导致心肌细胞凋亡增加.结论 这些结果表明:ISO是引起模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡的原因之一,Calpain-2参与了模拟失重大鼠恢复初期心肌细胞凋亡过程.

关键词：卡配因、细胞凋亡、心肌/细胞学

所属期刊栏目：27

分类号：R332;R977.3(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金31071044

在线出版日期：2011-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：33-36