10.3969/j.issn.2095-3402.2006.02.008
心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化
目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组(M组,n=6)和对照组(C组,n=6),两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流(CPB),冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120 min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90 min;M组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5 mg/kg,其余同对照组.CPB前(T0)、主动脉开放前(T1)、开放后30 min(T2)、90 min(T3)各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用125I标记的放免试剂盒测定细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变.结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高(P<0.01),并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低(P<0.01).病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻.结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
心肺转流术/副作用、心肌缺血、心肌再灌注损伤/预防和控制、甲泼尼龙/治疗应用
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R341.31;R542.2;R654.2(人体生物化学、分子生物学)
2006-08-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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