黄芪甲苷对STZ诱导的1型糖尿病小鼠肾组织galectin-3/ERK1/2信号通路的影响
目的:研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾组织galectin-3/ERK1/2信号通路的影响,探讨AS-Ⅳ保护早期糖尿病肾病(DKD)肾损伤的作用机制.方法:使用STZ一次性腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型,随机分为正常组(Control组),模型组(STZ组)及黄芪甲苷干预组(STZ+AS-Ⅳ组).Control组和STZ组给予标准饲料喂养,STZ+AS-Ⅳ组给予添加AS-Ⅳ的饲料喂养.连续给药8周后检测各组小鼠血糖,24h尿白蛋白,血肌酐及血尿素氮含量的变化;PAS染色观察肾脏病理改变;免疫组化染色观察galectin-3、p-ERK1/2表达分布;Westernblot测定肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2的蛋白含量.结果:与Control组比较,STZ组小鼠24h尿白蛋白明显增加(P<0.001),血尿素氮明显升高(P<0.01),血糖明显升高(P<0.001),肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01),肾小球系膜基质明显增生(P<0.05).与STZ组小鼠比较,STZ+AS-Ⅳ组小鼠24h尿白蛋白明显减少(P<0.05),血肌酐明显降低(P<0.05),肾皮质组织中galectin-3、p-ERK1/2蛋白表达受到抑制(P<0.001),肾小球系膜基质增生减轻(P<0.05),但血尿素氮及血糖无明显变化.结论:AS-Ⅳ能显著减少1型DKD小鼠蛋白尿,改善小鼠肾脏组织病理损伤,这种保护作用可能与AS-Ⅳ抑制galectin-3/ERK1/2信号通路活化有关.
糖尿病肾病、黄芪甲苷、galectin-3、ERK1/2
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R285.5(中药学)
广东省自然科学项目2018A0303100003
2022-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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