基于脑肠肽CCK-8研究凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用机制

摘要：

目的:观察凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用,并探索其作用机制.方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组和造模组.造模组采用自体血注入法制作脑出血模型;假手术组以空针置入右侧尾状核,不注血.造模成功的大鼠随机分为模型组和凉血通瘀方组,每组15只;假手术组和正常组每组亦为15只.各组分别灌胃生理盐水或中药,每日1次,连续3?d.模型组与凉血通瘀方组大鼠分别于造模成功后、灌胃3?d后运用Longa五级评分法评价神经功能缺损程度;灌胃3?d后,免疫组化法检测各组5只大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达,蛋白免疫印迹法(Western?Blot)检测各组5只大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,生化法检测各组10只大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组10只大鼠脑组织和肠组织八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量.结果:模型组与凉血通瘀方组大鼠灌胃3?d后Longa评分均明显低于造模成功后(P<0.01),灌胃3?d后凉血通瘀方组评分显著低于模型组(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,凉血通瘀方组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,凉血通瘀方组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著升高(P<0.01).结论:凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠具有一定的神经保护作用,其机制可能与增加脑、肠组织CCK-8的含量有关.

关键词：急性脑出血、凉血通瘀方、八肽胆囊收缩素、神经生长因子、脑源性神经营养因子、超氧化物歧化酶、丙二醛、Longa评分

所属期刊栏目：54

分类号：R742.1;R96;R285.5

资助基金：国家自然科学基金;江苏省自然科学基金资助项目;江苏省自然科学基金资助项目;中央本级重大增减支项目;南京市卫生科技发展专项资金项目

在线出版日期：2022-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：71-75