10.19460/j.cnki.0253-3685.2022.04.003
晚期糖基化终产物诱导人肾小管上皮细胞TAK1活化的机制
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2中转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活化的作用机制.方法 将HK-2细胞于含10% 胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养;待细胞增殖达到70% ~80% 时,换用无血清培养基稳定静止24 h后分组处理.分别用不同浓度AGE-牛血清白蛋白(AGE-BSA)培养24、48、72 h,共分为四组:A组(AGE-BSA 0μg/mL处理),B1组(AGE-BSA 20μg/mL处理),B2组(AGE-BSA 50μg/mL处理),B3组(AGE-BSA 100μg/mL处理).分别采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测AGE-BSA刺激HK-2细胞分泌TAK 1含量、mRNA和蛋白的表达.结果 随着AGE-BSA处理浓度(20、50和100μg/mL)的升高,TAK1在HK-2细胞中含量、mRNA和蛋白表达逐渐增加;尤其B3组刺激72 h时TAK1含量、mRNA和蛋白表达最高(P<0.05).结论 AGEs环境可诱导HK-2细胞增殖,激活细胞内TAK1信号传导通路,对细胞增殖过程中TAK1蛋白及mRNA的表达有上调作用.
肾小管上皮细胞、细胞增殖、转化生长因子β激活激酶1
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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))
甘肃省人民医院院内科研基金项目18GSSY5-22
2022-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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