黄腐醇诱导胃癌细胞焦亡的作用机制

摘要：

目的 探讨黄腐醇对人胃癌细胞系SGC-7901焦亡的作用及其可能机制.方法 用DMSO(对照组)和不同浓度黄腐醇10、20和40 μmol/L处理SGC-7901细胞,采用细胞集落实验检测细胞集落形成,细胞划痕实验观察细胞迁移,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测加斯德明E-N端(GSDME-N)和Caspase-3蛋白表达.采用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126 10 μmol/L或p38抑制剂达马莫德(BIRB)10 μmol/L预处理SGC-7901细胞后再加入黄腐醇40 μmol/L,采用Western blot法检测GSDME-N蛋白表达,倒置显微镜下观察细胞焦亡的形态学变化.结果 与对照组相比,黄腐醇呈浓度依赖性地抑制SGC-7901细胞集落形成、细胞迁移和Caspase-3蛋白表达,上调ROS水平和GSDME-N蛋白表达(P＜0.05);而用NAC、U0126或BIRB预处理后,GSDME-N蛋白表达降低,细胞焦亡数目减少(P＜0.05).结论 黄腐醇可能通过升高ROS水平和作用ERK/p38通路诱导SGC-7901细胞焦亡.

关键词：胃癌、黄腐醇、细胞焦亡、活性氧、细胞外信号调节激酶/p38通路

所属期刊栏目：48

分类号：R375(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：温州市基础性科研项目Y2020181

在线出版日期：2022-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：222-226,230