IL-6/IDO信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用
目的 观察IL-6/吲哚胺2,3-二加氧酶(IDO)信号通路在氯胺酮治疗大鼠疼痛抑郁共病模型中的作用.方法 第一部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:生理盐水1、24 h组(S1组、S24组)和氯胺酮1、24 h组(K1组、K24组).所有大鼠右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(CFA) 50μl建立疼痛抑郁共病模型.CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水和氯胺酮,给药后1、24 h测定机械性缩足反射阈值(MWT)和强迫游泳实验不动时间.行为学测试后,取海马检测IL-6和IDO水平.第二部分:32只SD雄性大鼠随机均分为四组:PBS+生理盐水组(PS组)、PBS+氯胺酮组(PK组)、IL-6+生理盐水组(IS组)和IL-6+氯胺酮组(IK组).大鼠行海马区置管,同时建立疼痛抑郁共病模型.CFA注射后第7天开始,按照分组分别海马区给予PBS 0.5μl或IL-6 0.1μg,连续7d.CFA注射后第14天,按照分组腹腔注射生理盐水或氯胺酮,给药后1h测定MWT和强迫游泳实验不动时间.行为学测试后,取海马检测IL-6水平.结果 第一部分:与S1组相比,K1组大鼠MWT增加,强迫游泳不动时间、海马IL-6和IDO水平均下降(P＜0.05);与S24组相比,K24组大鼠MWT增加,不动时间、IL-6和IDO水平均下降(P＜0.05).第二部分:与PS组相比,PK组MWT增加,不动时间和IL-6水平下降(P＜0.05),IS组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P＜0.05).与IS组相比,IK组MWT和不动时间均无统计学差异(P＞0.05),但IL-6水平下降(P＜0.05).与PK组相比,IK组MWT下降,不动时间和IL-6水平增加(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过抑制海马IL-6/IDO信号通路对疼痛抑郁共病大鼠产生治疗作用.
白细胞介素6/吲哚胺2、3-二加氧酶信号通路、氯胺酮、疼痛、抑郁
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R687(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
国家自然科学基金81503053、81571083
2016-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1536-1539
