ERK1/2及JNK通路在AcSDKP抑制PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达中的作用.方法 将新生Wistar大鼠心脏成纤维细胞分为对照组(A组)、10 ng/ml PDGF刺激组(B组)、10-9 mol/L AcSDKP+ 10 ng/ml PDGF干预组(C组)、25μmol/L PD98059+ 10 ng/ml PDGF干预组(D组)和10 nmol/L SP600125+ 10 ng/ml PDGF干预组(E组).MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的变化,Western blot法检测大鼠心脏成纤维细胞中ERK1/2、JNK及磷酸化-ERK1/2、磷酸化-JNK蛋白表达和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 与A组相比,B组心脏成纤维细胞代谢活性、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达、磷酸化-ERK1/2及磷酸化-JNK蛋白表达均增强(P＜0.05)；而C、D、E组能明显逆转B组上述各观察指标的增加过程(P＜0.05).结论 AcSDKP能够通过阻断PDGF介导的ERK1/2及JNK通路的激活,进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达.
细胞外信号调节激酶1/2、C-Jun氨基末端激酶、N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸、血小板源性生长因子
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R541(心脏、血管（循环系）疾病)
河北省科技厅博士基金04547002D-5;唐山市新药基础研究重点实验室项目04362001B-9
2012-08-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
752-755
