巴氯芬缓减大鼠胫骨癌痛及可能机制

摘要：

目的 探讨巴氯芬对大鼠胫骨癌痛的作用及可能机制.方法 使用Walker 256乳腺癌细胞建立SD大鼠胫骨癌痛模型,第9天64只模型大鼠随机分8组(n=8):N1、N2组(生理盐水 10μ1),B1、B2组(巴氯芬0.1旭),C1、C2组[γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)特异性拮抗剂(CGP3534:8)60 μg],D1、D2组(CGP35348 60 μg+巴氯芬0.1 μg).NI、B1、C1、D1组单次鞘内给药前0.5 h、给药后0.5、1、2、4、8、24 h使用Von Frey纤维测定患肢机械缩足阈值(MWT).N2、B2、C2、192组鞘内连续给药4 d,每天给药1次,最后一次给药后6 h处死,用免疫组织化学方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERKl/2)表达.结果 与N1组比较,B1组大鼠MWT明显增加(P＜0.05),持续时间为4 h;与N2组比较,B2组大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 巴氯芬可能通过GABAB受体调控下游p-ERK1/2变化减缓胫骨癌痛,其作用可被CGP35348阻断.

关键词：骨癌痛、γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体、巴氯芬、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)

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分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金30872442;江苏省卫生厅自然科学研究基金H200855;H200917

在线出版日期：2010-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1188-1190