期刊专题

10.3969/j.issn.0253-3685.2006.06.013

外伤性硬脑膜下积液转化成慢性硬脑膜下血肿的可能机制

引用
目的探讨外伤性硬脑膜下积液(TSE)转化为慢性硬脑膜下血肿(CSH)的机制.方法CT或MRI随访TSE患者,并对部分积液和血肿的包膜作组织学检查以明确各期膜中细胞的类型.结果TSE总数96个,转化为CSH 44个,其中无症状31个.外膜显微解剖:TSE为幼稚成纤维细胞,少或无炎症细胞浸润.血肿初期:淋巴细胞浸润,毛细血管形成及局灶出血;中期:仍以淋巴细胞浸润为主,可见浆细胞,血管增多,红细胞呈弥漫性逸出;后期:多种炎症细胞并存尤是嗜酸性粒细胞出现.结论CSH是部分TSE转归中的一个阶段,有症状只是少数病例.蛛网膜破口和TSE是局部炎性修复反应的始因,新生膜出血是修复蛛网膜的一种病理反应.

硬脑膜下积液、慢性硬脑膜下血肿、病理

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R74(神经病学与精神病学)

浙江省金华市科技局基金2002-3-044

2006-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

534-536,插3

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江苏医药

0253-3685

32-1221/R

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2006,32(6)

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