三氧化二砷诱导体外多发性骨髓瘤细胞凋亡

摘要：

目的探讨三氧化二砷(ATO)体外对多发性骨髓瘤 (MM)增殖凋亡、粘附分子、细胞因子的作用及机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ATO对骨髓瘤细胞株U266抑制作用,求出其IC50,膜联蛋白V(Annexin-V)检测凋亡并进行细胞周期分布分析,流式细胞术检测细胞间粘附分子的表达强度, RT-PCR检测CXCR4、c-Myc、Rb、Bax/bcl-XL(Bcl-2家族基因)、RANK-L、CyclinD1及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果 ATO在体外可抑制U266细胞的增殖,且呈现剂量和时间依赖性.ATO可使骨髓瘤细胞分裂阻滞于G0/G1期,并促进U266发生早期凋亡.经ATO作用后U266细胞高表达CD11a等粘附分子.U266细胞高表达CXCR4、bcl-XL和c-Myc基因,经ATO作用后其表达显著下调.U266处理前后均未检测到Rb、Cyclin D1、VEGF、Bax,尤其是RANK-L基因的表达.结论 ATO通过下调c-Myc和bcl-XL基因促进U266细胞凋亡,并使G0/G1期细胞分裂阻滞,影响粘附分子表达,并可能通过CXCR4影响归巢.

关键词：三氧化二砷、多发性骨髓瘤、细胞凋亡、癌基因、粘附分子

所属期刊栏目：31

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：江苏省医学重点人才基金RC2002021

在线出版日期：2005-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：738-740