急性胰腺炎时中性白细胞诱生机理的研究进展

摘要：

@@ 近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对急性胰腺炎(AP)发病机制的了解日益加深.关于AP的启动和病情演变机制,除胰酶激活自身消化的损伤机理外,中性白细胞(PMN)过度活化和其产生的炎症介质相互诱生乃至机体免疫功能和细胞因子(CK)网络异常、炎症扩大失控损伤自身组织是轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的重要原因.
一、中性白细胞参与AP的病情演变
1988年Rindernecht[1]提出了AP的"白细胞过度激活学说”,认为在损伤因子(如异常激活胰酶)的作用下,单核/巨噬细胞被激活并释放多种CK如TNF-α、IL-1等,进而引起白细胞和内皮细胞的过度激活,大量释放炎症介质,除加重胰腺损伤外,还引起胰外重要脏器的功能障碍,常累及肺脏造成ARDS,并可最后导致MODS.此后,许多研究也证实了吞噬细胞吞噬能力降低和白细胞过度活化及其释放的炎症介质在AP的病情演变机制中起关键的作用[2].

机标关键词：重症急性胰腺炎、中性白细胞、诱生、炎症介质、病情演变、演变机制、胰腺损伤、过度激活、轻症急性胰腺炎、机体免疫功能、分子生物学、自身消化、重要脏器、异常激活、胰酶、细胞因子、网络异常、吞噬细胞、吞噬能力、损伤因子

所属期刊栏目：27

分类号：R576(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：521-522