10.3969/j.issn.0253-3685.2001.05.051
颅脑伤并发神经源性肺水肿二例
例1，男，58岁，头部外伤致右颞顶薄层硬脑膜下血肿，脑肿胀、左颞骨骨折、外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH），格拉斯哥昏迷评分（GCS）7分。既往身体健康，无高血压、心脏病史。伤后3h心率增快为130次／分，出现呼吸急促，32次／分，呛咳溢出中等量淡红色泡沫样分泌物，经皮血氧饱和度（SaO２）降至75％，随即血压降至11.4／7.8kPa。血气分析结果示pH为7.434，碱剩余4.8，PaO２5.69kPa（42.6mmHg），PaCO２3.68kPa（27.6mmHg）。双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿征象。3次血气分析均提示神经源性肺水肿发生时存在低氧血症；立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气控制呼吸，呼气末正压通气（PEEP）调至0.97kPa（10cmH２O），病情逐步稳定。血压正常后在血管活性药中加入酚妥拉明维持，1h后SaO２达95％。第3天病情稳定，GCS 11分，停用呼吸机，射流给氧2L／min，SaO２97％。第11天拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力Ⅳ～Ⅴ级。第27天康复出院。
例2，男，51岁，因急性重型颅脑外伤入院，右颞叶沟回疝、右颞硬脑膜下血肿、脑挫裂伤伴脑内血肿，GCS 6分，急诊行右颞开颅去骨瓣血肿清除术，术后ICU监护。既往无高血压心脏病史。术后连续3天肺部听诊正常，术后第4天患者出现呼吸急促及泡沫痰，SaO２降至80％，肺部遍及湿罗音，血气分析亦提示低氧血症，给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气控制呼吸，术后第7天病情逐步稳定，停用呼吸机，射流给氧2L／min，SaO２98％，第15天拔除气管切开套管，患者神志清楚，但逻辑思维差，第31天好转出院。
讨论
神经源性肺水肿（NPE）临床表现十分凶险，常因肺间质及肺泡水分迅猛增加，造成急性呼吸衰竭而导致患者死亡，文献报道病死率为58％。对其发生机制的认识包括：自主神经功能失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然增加，肺动脉压升高；肺血管上皮细胞产生的内皮素-1作用使肺血管通透性增高；在颅内压增高时神经肽Y可通过YY受体亚型作用使肺微循环血管通透性增高，但上述这些认识尚不能很好解释NPE的发生机制。本组例1脑肿胀明显，例2术后4天正处脑水肿高峰期，主要是脑外伤及术后脑水肿、颅高压，由此导致的NPE。
NPE通常在中枢神经系统损伤后数分钟至5天内发生。我们体会，在治疗上除增强对本病的认识外，应迅速采取如下措施：（1）病因治疗，迅速降低颅内压，应用脱水剂及激素以减轻脑水肿，并能降低肺毛细血管通透性；对颅内血肿造成的颅高压应紧急开颅清除血肿，脑组织损伤严重者可行单侧或双侧去大骨瓣减压。（2）改善肺通气，紧急气管插管或气管切开予呼吸机正压通气，以保证供氧，同时可给予PEEP（0.49～1.47kPa），以改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。（3）维持循环功能稳定，适当使用强心、血管活性药，血压稳定后尽早应用扩血管药多巴胺和多巴酚丁胺，以改善微循环。（4）中枢神经抑制剂，适当应用巴比妥类药，减少神经兴奋性，提高机械通气同步性。（5）保持水、电解质、酸碱平衡，维护内环境稳定。（6）加强护理，对中枢神经系统严重损伤的患者，应警惕NPE的发生；抬高床头以利脑静脉回流，促进脑脊液循环；加强气道护理，定期气道湿化吸痰，预防呼吸道感染。
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R651(外科学各论)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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