艾滋病侵袭性肺曲菌病的CT征象

摘要：

@@临床资料
例1，男，26岁，黑人。因间断低热3个月，持续高热、咳嗽1周，于2000年6月27日以肺部感染收住入院。体检：T39.9℃，P102次／分，R25次／分，BP118／70?mmHg（1?mmHg＝0.133?kPa）。消瘦，慢性病容，双肺呼吸音粗，脾肋下1.5cm，血白细胞9.5×109／L，中性0.74，淋巴0.26，血小板164×109／L，血沉160mm／h。7月2日活动后突发呼吸困难，紫绀，R37次／分。X线胸片可见双肺云雾状模糊影，肺部CT扫描见右肺下叶斑片状磨玻璃状致密影，左肺舌叶小片状致密影并有融合趋势。拟诊为支气管肺炎?经抗感染治疗3天后出现面部及前胸散在皮疹，咽部可见白色分泌物，并出现头痛，反应迟钝，查唾液HIV抗体（ELISA法，美国试剂盒）阳性，诊断为AIDS合并IPA，人类免疫缺陷病毒（HIV）脑病?7月13日因呼吸、循环衰竭死亡。尸体解剖证实为AIDS合并IPA。
例2，女，31岁，黑人。自2000年3月咳嗽，乏力，发热，喘息，应用红霉素治疗后体温时高时低，偶有呼吸困难，因持续发热1周，于4月16日以左上肺炎收入院。体检：T38.8℃，P86次／分，R24次／分，BP105／68?mmHg。双肺呼吸音粗，前胸有皮疹，血白细胞4.7×109／L，血沉75?mm／h。X线胸片示左上叶致密影，CT见左肺上叶肿块样软组织块影，直径4.0?cm，周围见典型“晕轮征”，查唾液HIV抗体阳性，并经蛋白印通法（WB法）确认阳性。诊断为艾滋病合并肺感染。4周后复查CT，肿块内见空洞形成。两个月后死亡，尸检证实为AIDS合并IPA。
例3，男，22岁，印度人。间断发热，头痛，咳嗽，乏力，腹泻2年，期间自服药物，症状时好时坏。2000年1月3日WB法检测血清HIV抗体阳性，诊断为艾滋病。5月26日因持续高热，喘息，咳嗽，痰中带血，嗜睡以AIDS合并肺部感染收入院。体检T41.5℃，P104次／分，R29次／分，BP120／75mmHg。恶液质，巩膜皮肤黄染，颈部及右锁骨上触及1.5cm×1.0cm大小淋巴结3～5个，质中，双肺闻及湿性NFDA3音，肝肋下1.5cm，脾肋下2.5cm，血白细胞6.5×109／L，血沉55mm／h。X线胸片示双下肺野斑片状模糊影，左肺见一6.5cm团块影。CT示：左肺上叶6.2cm致密块影，周围见典型“晕轮征”，并见左肺多发小结节致密影。诊断为AIDS合并IPA，肝硬化，腹水。半个月后死于多脏器功能衰竭。病理检查证实为AIDS合并IPA。
讨论
IPA是曲菌侵袭破坏肺小血管或细支气管而引起的肺部病变，其导致或加速患者死亡，死亡率高达56％～76％，早期诊断和治疗可以明显提高患者的生存率。X线平片表现多种多样，无特异性。近来研究表明，CT扫描不仅能非创伤性地评价IPA感染的范围，发现X线平片不能发现的隐匿的小结节病变及早期空洞，而且认为“晕轮征”在IPA的早期CT诊断中具有一定的特异性。
“晕轮征”在CT图像上表现为肿块周边密度略低于肿块密度，而且又明显高于肺实质密度。其病理基础是肺曲菌破坏肺部小血管，导致肺实质出血性坏死，早期病灶中心坏死，结节被出血区围绕，后者在CT图像上表现为“晕轮征”。本组2例肿块样病变早期CT均见此征象。“晕轮征”是IPA的重要早期CT征象，尽管最后确诊有赖于病理检查，但艾滋病患者，CT见“晕轮征”时，强烈提示IPA的早期诊断。然而念珠菌感染、巨细胞病毒、Kaposi肉瘤等艾滋病人易并发的肺部机会性感染也可见类似的“晕轮征”，须密切结合临床症状及实验室检查等进行鉴别。
IPA的CT征象还有多发结节及炎症样病变，本组1例表现为多发结节状阴影，边缘模糊。CT征象无特异性，常易误诊为转移病变。2例CT表现为斑片状，磨玻璃样致密影，以肺外周围分布为主，其CT征象无特异性，支气管肺炎、病毒、分枝杆菌感染等均可有类似表现。如若艾滋病患者肺部出现结节或炎症样病变，一般抗生素治疗无效，痰液又发现曲菌时，应高度怀疑IPA，真菌培养也是诊断本病的有效方法之一，有利于确定治疗方案。
IPA晚期CT征象主要有：肿块内有空洞形成，文献报道IPA晚期，局部缺血坏死，坏死组织溶解进而排出体外形成空洞。

机标关键词：艾滋病、侵袭性、早期诊断、感染、肺部、肿块、致密、血白细胞、特异性、结节、病变、治疗、支气管肺炎、呼吸、抗体阳性、死亡、人类免疫缺陷病毒、片状、空洞、咳嗽

所属期刊栏目：27

分类号：R511(传染病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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