10.3969/j.issn.0253-3685.2001.03.054
联合应用压力控制通气与呼气末正压通气治疗急性肺水肿
@@临床资料
一、病例选择：20例患者中男12例，女8例，年龄4～75岁。所有患者均出现极度的呼吸困难，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀，血压多增高，双肺布满湿罗音，心律呈舒张期奔马律，X线胸片均示肺门向周围扩展的大片蝴蝶形阴影。随机分成机械通气组（11例）与常规治疗组（9例）。引起肺水肿的原因有心肌收缩力下降、容量负荷过重、低蛋白血症、血管通透性增加等。
二、治疗方法：
1．常规治疗组：患者均取坐位，大流量吸氧。建立上肢静脉通道，予以西地兰、速尿、异舒吉、压宁定、氨茶碱等药物及其他对症支持治疗。治疗前后分别观察患者心率、呼吸频率、平均动脉压的变化，监测动脉血气分析变化并作X线检查。
2．机械通气组：患者均取半卧位，经鼻或经口气管插管，接呼吸机机械通气，采用PV＋PEEP模式。PEEP水平1.18～2.45kPa，以气管插管内不再涌出泡沫样痰为标准。气道峰压设置高于PEEP水平1.47～1.96kPa。同时给予积极的常规治疗。根据肺水肿的控制情况逐步降低PEEP水平，PEEP为0并持续6～24小时后撤离呼吸机。治疗前后观察同常规治疗组。
三、急性肺水肿控制判断标准：治疗后心率≤100次／分，呼吸≤20次／分，平均动脉压（MAP）≥8kPa，血氧分压（PaO2）≥8kPa或PaO2／FiO2≥33.3kPa，无呼吸困难，双肺呼吸音正常，无明显的湿罗音，X线胸片示肺纹理正常者均判断为肺水肿控制。
四、统计学处理：所测数据以均数±标准差表示，率比较采用χ2检验，两组间均数比较采用t检验。
五、结果：
1．肺水肿控制率与控制时间：机械通气组0.5小时、2小时的肺水肿控制率分别为45.5％和72.7％，同期常规药物治疗组的肺水肿控制率分别为0和11.1％，机械通气组早期肺水肿控制率显著高于常规治疗组（P＜0.05）。
2．两组治疗前后主要参数变化：机械通气组在治疗0.5小时后，心率明显下降，PaO2明显升高，与治疗前有显著差异（P＜0.001）。常规治疗组在治疗后2小时才取得类似效果。机械通气组MAP较治疗前有下降趋势，但差异并不显著，常规治疗组治疗前后MAP变化显著，两组间MAP的变化无明显差异（P＞0.05）。
讨论
急性肺水肿是临床常见的一种内科急危重症。急性升高的肺毛细血管压力、肺毛细血管内外渗透压异常变化与肺毛细血管通透性异常增加是导致急性肺水肿发生的主要病理基础。肺泡表面活性物质减少、顺应性降低及通气血流比值降低直接导致肺泡动脉血氧分压差的增加和低氧血症。低氧血症通过刺激化学感受器，加快心率及呼吸频率，增加氧的消耗，进一步加重组织缺氧，形成肺水肿-低氧血症-肺水肿的恶性循环。
联合应用PV＋PEEP通气能有效控制肺水肿，迅速纠正低氧血症。我们的资料显示机械通气组肺水肿早期控制率显著优于常规治疗组。控制肺水肿的时间明显缩短。两组对低氧血症的改善也有显著的差异。我们认为PEEP通过呼气末正压通气使陷闭的肺泡重新张开，降低肺内动静脉分流，通气血流比值和弥散功能得到改善并对肺血管外水肿的分布产生有利影响，提高肺的顺应性。
PEEP的临床应用一直存在急论，争论的焦点是肺水肿患者肺顺应性降低，正压通气时已经存在较高的气道压，PEEP则使气道压进一步增加。过高的PEEP可导致心排量的降低，并增加气压伤、肺实质损伤的机会。一般认为PEEP＜1.47kPa时较安全。我们观察到在急性肺水肿患者中联合应用PV＋PEEP通气模式并不增加高PEEP所致急性肺损伤的危险。
在急性肺水肿治疗中，PEEP的大小应以肺水肿的严重程度来确定，最佳的PEEP水平即为肺水肿控制的最小PEEP，联合应用PV及缩短高PEEP使用的时间，可避免严重的并发症发生。
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R56(呼吸系及胸部疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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