10.20021/j.cnki.1671-0770.2022.04.06
FrzA基因减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤
目的 探讨FrzA基因通过mTOR信号通路减轻过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞H9c2凋亡和氧化应激.方法 建立大鼠H9c2的H2O2氧化应激损伤模型,作为H2O2组,正常培养的H9c2作为Con组.将pcDNA3.0、pcDNA3.0-FrzA转染至H2O2诱导的H9c2细胞,分别作为pcDNA3.0组、pcDNA3.0-FrzA组.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FrzAmRNA表达水平;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;细胞凋亡率使用流式细胞术测定;选取相应试剂盒测定MDA含量以及SOD和CAT活力;采用ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β水平;采用蛋白质印迹(Western blot)检测cleaved caspase-3和caspase-3蛋白、p-mTOR蛋白表达.结果 与Con比较,H2O2细胞FrzA mRNA表达显著降低(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞活力显著升高(P<0.05);与pcD-NA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达均呈下降趋势,而caspase-3蛋白表达呈上升趋势(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞MDA含量显著降低,SOD和CAT活力显著升高(P<0.05);与pcDNA3.0 比较,pcDNA3.0-FrzA 组细胞 TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05);与 Con 比较,H2O2 细胞 p-mTOR 蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 过表达FrzA基因可能通过抑制mTOR信号通路减轻H2O2诱导心肌细胞凋亡和氧化应激.
FrzA基因、mTOR信号通路、过氧化氢、凋亡、氧化应激
44
R542.2;R734.2;R285.5
2022-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
332-336