小檗碱通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能

摘要：

目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠影响及作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组,每组20只.除正常组外,其余各组以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,采用阿朴吗啡诱导阴茎勃起实验(APO)以筛选DMED大鼠模型.成模后,小檗碱组每日予以200 mg/kg的小檗碱进行灌胃,正常组和DMED组分别灌以等量生理盐水.给药4周后测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评估各组大鼠勃起功能;HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织的病理变化;Masson染色检测阴茎海绵体组织的纤维化水平;Tunel染色检测阴茎海绵体组织细胞凋亡,Western blot检测海绵体组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3 以及 p38MAPK/ERK 通路相关蛋白 p38MAPK(p38MAPK/p-p38MAPK)和 ERK1/2(p-ERK1/2/ERK1/2)磷酸化水平.结果 与正常组比较,DMED组和小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P＜0.05),阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、p38MAPK/p-p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2表达水平均显著升高(P＜0.05);与DMED组相比,小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、38MAPK/p-p38MAP和p-ERK1/2/ERK1/2表达均显著下降(P＜0.05).结论 小檗碱能改善糖尿病大鼠阴茎海绵体纤维化并增强勃起功能,其机制可能是通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡实现的.

关键词：糖尿病、勃起功能障碍、小檗碱、凋亡、分裂原激活的蛋白激酶、细胞外调节蛋白激酶

所属期刊栏目：44

分类号：R774.1;R69;R285.5

资助基金：江苏省卫生健康委科研项目;南通市卫生和计划生育委员会科研项目

在线出版日期：2022-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：313-319