10.20021/j.cnki.1671-0770.2022.01.09
miR-148a-3p靶向DNMT1表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭作用研究
目的 探讨miR-148a-3p靶向DNMT1表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的机制.方法 设肺癌细胞A549组、miR-NC组、miR-148-3p mimics组、miR-148-3p inhibitor组,以上各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h.采用MTT法检测细胞活力,甲基紫染色测定细胞单克隆形成数目,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,Transwell小室测定细胞侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定细胞miR-148-3p、DNMT1 mRNA和蛋白表达.结果 与肺癌细胞A549组、miR-NC组比较,miR-148-3p mimics组A值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DNMT1 mRNA和蛋白降低,凋亡率、miR-148-3p mRNA升高(P<0.05);miR-148-3p inhibitor组A值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DN-MT1 mRNA和蛋白升高,凋亡率、miR-148-3p mRNA降低(P<0.05).与miR-148-3p mimics组比较,miR-148-3p inhib-itor组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DNMT1 mRNA和蛋白升高,凋亡率、miR-148-3p mRNA降低(P<0.05).结论 miR-148-3p作为抑癌miRNA,能明显抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭,促进其凋亡;其机制可能与miR-148-3p靶向抑制DNMT1 mRNA的3'端非编码区,降低DNMT1的翻译水平有关.
miR-148a-3p;DNA-甲基转移酶1;肺癌细胞A549;细胞增殖;细胞迁移;细胞侵袭
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河北省医学科学研究课题20211362
2022-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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