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10.3969/j.issn.1671-0770.2021.03.011

干扰素-γ水平影响系统性红斑狼疮小鼠体TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的初步研究

引用
目的 探究干扰素-γ(IFN-γ)水平对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠体内Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子κB亚基p65(TLR9/MyD88/NF-κB p65)信号通路的影响.方法 将30只SLE MRL/lpr小鼠随机分为模型组、空质粒组和IFN-γ siRNA组,空质粒组和IFN-γsiRNA组采用活体电转染技术分别转入空质粒、IFN-γsiRNA质粒,并鉴定转染后SLE小鼠外周血IFN-γγ的表达;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组,ELISA检测IL-6、TNF-α和自身抗体[抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗组蛋白抗体(IgM)]水平,观察各组小鼠肾组织病理变化及肾功能情况[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)],Western blot检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组血清IFN-γγ、 IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,IFN-γsiRNA组IFN-γγ、IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P<0.05);但空质粒组与模型组上述指标的比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 转染IFN-γγsiRNA质粒后,可减轻SLE小鼠炎症反应与肾损伤,可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路有关.

系统性红斑狼疮、干扰素-γ、肾损伤、炎症反应、TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路

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湖南省科技创新计划项目2018JJ6017

2021-07-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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