Hh信号通路因子Shh、Ptch1和Gli1在大黄蛰虫丸抗大鼠肝纤维化中的表达及调节作用
目的 探讨大黄蛰虫丸(DZP)对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝脏Hedgehog(Hh)信号通路因子Shh、Gli1、Ptch1的影响及其机制.方法 选SD雄性大鼠30只,体质量180～200g,随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和灌药组(D组).后2组行CCl4诱导肝纤维化造模,8周后D组、C组大鼠分别给予DZP药液灌胃,NG组大鼠给予等量生理盐水.连续灌胃4周后,断头处死各组大鼠,摘取肝脏,应用HE和Masson染色法检测各组别大鼠肝组织纤维化程度;应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组大鼠肝组织Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的蛋白及基因表达水平,用Quantity One图像分析软件进行条带光密度分析,计算光密度值(A值).结果 M组大鼠肝纤维化明显,而D组大鼠肝的纤维化程度显著改善.Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的基因和蛋白表达水平检测结果显示:与N组相比,M组大鼠肝组织中三者的A值均显著上调(P＜0.05);而与M组相比,D组大鼠肝组织中三者的A出现显著下调(P＜0.05),数据表明大鼠肝纤维化造模成功后,给予DZP干扰,后者可能通过抑制Shh、Gli1、Ptch1的基因和蛋白表达,从而抑制了肝纤维化过程中异常激活的Hh信号通路.结论 DZP可能通过抑制异常激活的Hh信号通路来逆转大鼠肝纤维化.
肝纤维化、大黄蛰虫丸、Shh、Gli1、Ptch1
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R681.5;R575.2;R781
云南省自然科学基金;云南省教育厅科研项目;国家级大学生创新创业训练计划项目;云南省教育厅科研项目
2019-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
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