PI3K/AKT途径在调节侵袭性前列腺癌中的E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2中的作用

摘要：

目的 本研究旨在通过检查E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2(DSG2)的功能意义,全面了解细胞-细胞黏附在前列腺癌侵袭性中的作用和调节.方法 首先在正常前列腺组织和前列腺癌组中使用免疫荧光检查E-钙黏蛋白表达.进行相关和存活分析以评估其临床意义.在体外和体内分析这种遗传改变的功能意义,后者通过使用肿瘤发生以及外渗和转移性肿瘤形成测定.结果 在原发性前列腺癌患者中,E-钙黏蛋白和DSG2的表达降低与早期的生化复发显着相关.产生转基因DU145E-钙黏蛋白敲低和组成型活性AKT过表达株系.显示E-钙黏蛋白的缺失导致体内原发性和转移性肿瘤形成受损,表明除了已知的肿瘤抑制因子之外,E-钙黏蛋白的肿瘤启动子作用.AKT的激活导致E-cadherin表达和Snail核定位的显着降低,表明PI3K/AKT信号传导途径在E-钙黏蛋白的瞬时抑制中的作用.结论 这些发现通过PI3K途径的调节说明了细胞-细胞黏附在进展为侵袭性前列腺癌中的关键作用.

关键词：前列腺癌、桥粒芯糖蛋白2、E-钙黏蛋白、PI3K/AKT途径、预后标志物

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在线出版日期：2019-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：57-62